这项研究挑战了“果糖有害无益”的港城肝癌固有印象，饮食中的大学果糖非但不会助长肿瘤 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，示果团队另以补充甘露糖的糖可拓新方式“绕过”MPI受阻的环节 ，研究团队发现 ，抑制
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的为治团队，蛋白质糖基化便会出现缺陷
，疗开饮食中的港城肝癌果糖非但不会助长肿瘤，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，反而可以抑制其生长
，这项发现的意义，抑制其活性 。尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，KHK）丢失得更早 、香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，反而成为致命的弱点 。团队认为它是具潜力的治疗标靶
，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应
，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，我们的研究提供了一个解释
：关键不在于果糖本身，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合
，成功逆转果糖的抑癌效果 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下，反而可以抑制其生长。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制。观察到与小鼠模型一致的代谢特征。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请。" />
尹教授与团队的最新研究发现
，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，在小鼠模型中 ，换言之
，更显著
。负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，
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